休克

休克

休克是机体在严重致病因子作用下，因有效循环血量急剧减少导致组织灌注不足、细胞缺氧及器官功能障碍的危重病理过程。其核心矛盾是组织血液灌流不足，而非单纯血压下降——临床约30%的休克患者早期血压可正常甚至升高。这种"隐匿性低灌注"状态若被忽视，可能进展为多器官功能障碍综合征（MODS），死亡率高达40%-50%。

一、病因与临床分型

休克可按始动环节分为三大类，各类病因机制迥异：

低血容量性休克：见于大出血（创伤、消化道出血）、剧烈呕吐腹泻或烧伤，因循环血量直接丢失导致静脉回心血量锐减。典型表现为"三凹征"（颈静脉塌陷、眼眶凹陷、皮肤弹性差），失血量超过20%（约1000ml）时出现明显低血压。

心源性休克：急性心梗（左室梗死面积>40%）、重症心肌炎等导致心肌收缩力下降，或心包填塞、肺动脉栓塞等阻碍心室射血。其特征是肺毛细血管楔压升高（>18mmHg）而心输出量降低，需与其他类型休克鉴别。

分布性休克：感染、过敏或神经损伤引发血管舒缩功能紊乱。感染性休克最常见，占所有住院休克的66%，表现为外周血管扩张和血流分布异常，即使大量补液仍需血管活性药物维持血压。过敏性休克则起病急骤，接触过敏原后5-30分钟内出现喉头水肿、血压骤降，需立即注射肾上腺素。

二、病理生理进展三阶段

休克是动态演变过程，微循环障碍是核心机制：

缺血性缺氧期（代偿期）
交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，使外周血管收缩。表现为"少灌少流，灌少于流"，皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少（<30ml/h），但血压可因代偿保持正常。此期脉压差缩小（<20mmHg）比收缩压下降更具诊断意义，部分患者仅表现为心率加快（>100次/分）和烦躁不安。

淤血性缺氧期（失代偿期）
持续缺血导致乳酸堆积（pH<7.35），微动脉对儿茶酚胺敏感性降低而扩张，血液淤积于毛细血管网。临床出现血压骤降、皮肤发绀、意识淡漠，尿量进一步减少至<20ml/h。若此时给予过量补液，可能加重肺循环负担诱发肺水肿。

微循环衰竭期（难治期）
微血管麻痹性扩张，弥散性血管内凝血（DIC）形成，表现为"不灌不流"。患者出现顽固性低血压、多器官功能衰竭（如ARDS、急性肾衰），即使积极复苏死亡率仍超50%。值得注意的是，感染性休克患者在此阶段常伴右心功能不全，肺循环阻力升高是独立死亡危险因素。

三、诊断与评估要点

休克诊断需结合病因、临床表现和血流动力学指标：

核心标准：存在诱发因素（如创伤、感染），同时具备：①意识改变（烦躁/淡漠）；②心率>100次/分；③皮肤湿冷、花斑或发绀；④尿量<0.5ml/kg/h；⑤收缩压<90mmHg或较基础值下降>40mmHg。

早期识别线索：血乳酸>2mmol/L提示组织缺氧，即使血压正常也需警惕"隐匿性休克"；床旁超声显示下腔静脉塌陷指数>50%或右心室扩张，有助于早期发现循环障碍。

分型鉴别：感染性休克常伴高热或低体温，心源性休克可有第三心音奔马律，低血容量性休克则有明显体液丢失史。

四、治疗原则与关键措施

休克救治需遵循"病因优先、血流动力学导向"原则，强调个体化治疗：

病因控制

失血性休克：3小时内控制出血（如手术止血、介入栓塞），同时按1:1:1比例输注红细胞、血浆和血小板。

感染性休克：1小时内启动广谱抗生素（如碳青霉烯类联合氨基糖苷类），并清除感染灶（如脓肿引流）。

过敏性休克：立即肌肉注射肾上腺素（1:1000溶液0.5ml），必要时每5-10分钟重复。

 

血流动力学支持

液体复苏：首选晶体液（如乳酸林格液），感染性休克初始3小时至少输注30ml/kg。心源性休克需监测肺毛细血管楔压，维持在15-18mmHg。

血管活性药物：去甲肾上腺素为首选升压药（起始剂量0.05μg/kg/min），感染性休克若合并心功能不全可联用多巴酚丁胺。

右心保护：机械通气时应采用小潮气量（6-8ml/kg）和低PEEP（≤10cmH₂O），避免右心室后负荷增加。

 

器官功能维护

呼吸支持：SpO₂<92%时需气管插管，ARDS患者采用肺保护性通气策略；

肾脏保护：避免使用肾毒性药物，持续少尿者尽早行CRRT；

代谢支持：血糖控制在8-10mmol/L，避免过度营养导致高乳酸血症。

 

休克救治的本质是恢复氧供与氧耗平衡，现代观点更强调以流量指标（如心输出量、每搏量变异度）指导治疗，而非单纯追求血压达标。对于感染性休克，"右心为主导"的循环管理策略可使死亡率降低20%-30%，提示关注肺循环与右心功能是突破治疗瓶颈的关键。

（注：本文涉及的药物使用剂量仅供学术参考，具体治疗需遵临床指南和医嘱。）