
缓激肽的作用包括()。A.细动脉扩张 B.血管平滑肌收缩 C.小血管通透性升高 D.血管及血管以外平滑肌收缩 E.产生疼痛
缓激肽是一种重要的炎症介质和血管活性物质,其核心生理作用围绕血管调节、通透性改变和炎症信号传递展开。根据研究,缓激肽可舒张小血管(尤其是微静脉和毛细血管前括约肌)、增加微血管通透性、收缩非血管平滑肌(如支气管、胃肠平滑肌)及刺激痛觉神经末梢,这些效应通过B₂受体等信号通路介导,在炎症反应中起关键作用。
细动脉扩张(A正确)
缓激肽是体内强效舒血管物质,可通过促进一氧化氮(NO)释放和环氧化酶产物(如前列环素)生成,显著扩张微动脉和毛细血管前括约肌,增加局部血流。实验显示,低浓度缓激肽可使肾脏入球小动脉管径增大58%(从90±10 μm增至143±20 μm),这一效应可被B₂受体拮抗剂阻断。
血管平滑肌收缩(B错误)
缓激肽对血管平滑肌的作用具有双相性:生理浓度下主要通过内皮细胞释放NO引起血管扩张;仅在高浓度(如10⁻⁶ mol/L)或特定病理条件下,才可能通过血小板活化因子(PAF)等途径诱导血管收缩。多数研究证实其对血管平滑肌以扩张效应为主,故B选项描述不准确。
小血管通透性升高(C正确)
缓激肽通过刺激内皮细胞释放P物质、PAF及活性氧(如过氧化氢),破坏血管内皮紧密连接,导致血浆外渗和水肿。例如,在血视网膜屏障模型中,缓激肽可使紧密连接蛋白ZO-1和occludin表达减少,直接证明其增加血管通透性的作用。
血管及血管以外平滑肌收缩(D错误)
缓激肽仅对非血管平滑肌(如支气管、胃肠和子宫平滑肌)有收缩作用,这一效应与B₂受体激活相关。相反,对血管平滑肌主要表现为扩张,因此“血管平滑肌收缩”的表述与事实矛盾。
产生疼痛(E正确)
缓激肽通过直接刺激感觉神经末梢(如激活TRPV1受体)及促进PGE₂释放,引发痛觉信号。临床研究表明,炎症局部缓激肽浓度升高与疼痛阈值降低显著相关,其致痛效应可被B₂受体拮抗剂缓解。
答案:A、C、E
缓激肽的多重作用体现了其作为炎症“放大器”的特性:通过扩张血管增加血流、升高通透性促进白细胞浸润、触发疼痛信号,共同参与炎症的红、肿、热、痛等典型表现。这一机制也为抗炎治疗(如ACE抑制剂通过减少缓激肽降解发挥作用)提供了靶点。